|
 Již dlouho je známo, že v tepnách starších lidí jsou velmi často pozorovány zvláštní změny: stěny tepen jsou zesílené, zesílené, na některých místech jsou na nich viditelné ploché uzly - nažloutlé nebo bílé plaky.
Tyto změny jsou pravděpodobně stejně staré jako moderní lidstvo: byly dokonce nalezeny v egyptských mumiích.
Nemoc, která je vyjádřena zhutněním a zesílením stěn tepen s tvorbou četných plochých uzlů nebo plaků, nakonec dostala název arterioskleróza, což v řečtině znamená ztuhnutí (ztuhlost) tepen. Název arteriosklerózy se používá dodnes, ale asi před 60 lety bylo navrženo jej nahradit jiným termínem - arteriální ateroskleróza. Toto řecké slovo také označuje vytvrzení stěn tepen (skleróza), ale současně zdůrazňuje přítomnost oblastí beztvarých kašovitých hmot ve svých stěnách (z řeckého slova „athere“ - kaše). Nový název - ateroskleróza - se rozšířil a téměř nahradil starý termín - arterioskleróza. Termín ateroskleróza je přesnější, protože obsahuje údaje o obou hlavních vlastnostech bolestivě změněných tepen - jejich vytvrzování a hromadění kašovitých cizích hmot v jejich stěně.
Další studie ukázaly, že tyto hmoty jsou směsí různých mastných látek, mezi nimiž je vždy velké množství komplexního živočišného tuku, kterému se dlouho říká cholesterol. Tato složitá mastná látka přirozeně přitahovala pozornost vědců. Ukázalo se, že cholesterol je u lidí a zvířat extrémně běžný. Je obsažen v malém množství v každé buňce; zvláště důležitá je jeho role jako látky, která omezuje propustnost buněčných membrán a membrán.
Dále se ukázalo, že cholesterol neustále vstupuje do našeho těla zvenčí ve složení mnoha potravinových látek živočišného původu. Je obzvláště bohatý na žloutky kuřecích vajec, živočišného tuku, másla, smetany a mozků. Kromě toho má tělo schopnost produkovat (syntetizovat) samotný cholesterol v průběhu metabolických procesů. Hlavním orgánem, který syntetizuje cholesterol, jsou játra, ale malé množství této látky se tvoří v jiných orgánech a tkáních. Současně se z těla neustále vylučuje značné množství cholesterolu - hlavně žlučí.
Takže tělo má neustálou výměnu cholesterolu: jeho příjem zvenčí s jídlem, syntéza v tkáních a vylučování. V tomto složitém procesu dosud nebylo zcela objasněno mnoho jeho aspektů. Je charakteristické, že cholesterol, stejně jako jiné mastné látky, snadno tvoří v těle složité sloučeniny, zejména s bílkovinami. Takže v krvi je cholesterol hlavně ve spojení s některými bílkovinami krevní plazmy a v této formě neustále cirkuluje v oběhovém systému.
Kombinace cholesterolu s bílkovinami v krvi určuje jeho rozpustnost v krvi, protože volný cholesterol v krvi a obecně ve vodných tekutinách je nerozpustný. Protože je špatně rozpustný v krvi a tělesných šťávách, cholesterol se v nich relativně snadno ukládá a hromadí se v tkáních. Taková akumulace cholesterolu spolu s dalšími tuky a bílkovinnými látkami tvoří většinu těchto kašovitých (ateromatózních) usazenin v tepnách, které již byly zmíněny. ...
 Výše uvedené stručné informace o vlastnostech a metabolismu cholesterolu obecně postačují k vytvoření obecné představy o úloze této látky při rozvoji arteriální aterosklerózy.
Na začátku tohoto století navrhli někteří francouzští lékaři souvislost mezi rozvojem aterosklerózy tepen a hromaděním cholesterolu v jejich stěnách, šlo však o talentovanější odhady než o teoretická tvrzení, podložená věcnými materiály.
Mnoho zástupců lékařské vědy vyjádřilo širokou škálu názorů na vývoj arteriální aterosklerózy. Po dlouhou dobu se zastával názor, že jde pouze o projev stárnutí organismu, který je výsledkem „opotřebení tepen“. Kvůli stálému napětí stěn tepen se v nich objevují těsnění tvořená vlákny - plaky, které pak podléhají degeneraci, rozpadu a produkty takového rozpadu jsou mastné látky, které se při ateroskleróze často nacházejí ve stěnách tepen.
Jiní vědci považují aterosklerózu za důsledek zánětu tepen na základě skutečnosti, že vývoj husté vláknité tkáně (jizvy) je vysoce charakteristický pro pozdější stádia zánětu.
Nakonec se jiní domnívali, že plakety podobné zesílení tepen, charakteristické pro aterosklerózu, vznikají v důsledku uvolňování proteinových látek z krve, konvolucí; tyto jsou uloženy na stěně tepen a poté rostou ve vláknité tkáni.
Nebudeme zde citovat všechny protichůdné názory na povahu a původ aterosklerózy obsažené v lékařské literatuře. Zdůrazňujeme pouze jednu významnou okolnost: ve všech názorech převládala myšlenka, že hlavním počátečním procesem aterosklerózy (arteriosklerózy) je proliferace husté vláknité (pojivové) tkáně ve vnitřní výstelce tepen. To zase vede k tvorbě plaků (zesílení na stěnách tepen), charakteristických pro toto onemocnění.
Vzhledem k tomu, že zahušťování vnitřní skořápky je v důsledku vývoje vláken a buněk v ní pozorováno také s věkem, zdá se být přirozené identifikovat oba procesy - stárnutí tepen související s věkem a aterosklerotické změny. Pozdější a důkladnější studie stáří pozorovaných změn ve stěnách tepen a aterosklerotických změn však ukázala velmi významný rozdíl mezi těmito dvěma. Hlavním rozdílem mezi nimi, kromě řady strukturálních znaků, je absence hromadění tuků ve zesílené vnitřní výstelce tepen se změnami souvisejícími s věkem a přítomnost těchto hromadění v ateroskleróze.
Je pozoruhodné, že ve všech výše zmíněných pohledech na původ arteriálních lézí při ateroskleróze byla věnována velmi malá pozornost úloze tukových látek a zejména cholesterolu, který se u tohoto onemocnění ve velmi velkém množství často hromadí ve stěnách tepen. Mastné látky, včetně cholesterolu, byly nejčastěji považovány za sekundární, nevýznamné produkty rozkladu vláknité tkáně aterosklerotických plaků.
Postupem času se však ukázalo, že tyto „produkty rozpadu“, podrobně studované jak pro svou chemickou povahu, tak pro své vlastnosti způsobující změny v tkáních, jsou charakterističtějšími a základními složkami ve změněných stěnách tepen při ateroskleróze.
Podceňování významu tukových látek, a zejména cholesterolu, při rozvoji aterosklerózy je vysvětleno hlavně skutečností, že množství těchto látek v tepnách je během onemocnění velmi odlišné. Často je jich spousta, hromadí se ve formě velkých hmot a často je pozorován i jejich průnik do lumen tepen a tvorba vředů na vnitřní membráně a plaků s usazováním krevních sraženin (trombů) na nich.
V jiných případech je naopak mnohem méně tukových hmot, někdy dokonce téměř chybí, a změny v tepnách, které jsou v době studie zvažovány, spočívají pouze ve velké akumulaci vláknité tkáně tvořící zesílení (plaky) vnitřní membrány.
Otázka povahy a původu aterosklerózy, jakož i změny, které jsou pro ni charakteristické v tepnách, tedy zůstaly po velmi dlouhou dobu zcela nejasné. Četné pokusy vyřešit problém aterosklerózy tepen pomocí klinického, anatomického a experimentálního výzkumu zůstaly neúspěšné; názory vědců byly nesmírně rozporuplné. Mezitím byla potřeba vyjasnit tento zamotaný problém stále jasnější. Na správném pochopení podstaty a vývoje aterosklerózy závisela nejen léčba, ale také prevence onemocnění.
To bylo o to nezbytnější, že lékařské statistiky potvrdily extrémní frekvenci šíření arteriální aterosklerózy u lidí. Nyní bylo prokázáno, že mezi populací evropských zemí a Spojených států ve stáří je arteriální léze způsobená aterosklerózou téměř vždy přítomna, i když ji lze vyjádřit velmi odlišně.
Arteriální onemocnění s aterosklerózou často vede k vážným následkům. Kvůli zúžení lumenu tepen způsobenému aterosklerotickými plaky, jakož i tvorbě krevních sraženin (trombů) na jejich stěnách a v lumenu je průtok krve narušen nebo dokonce zastaven. V tomto ohledu dochází k oslabení a někdy k zastavení funkce orgánů zásobovaných krví touto tepnou, včetně některých životně důležitých orgánů, například srdce, mozku. V naprosté většině případů jsou aterosklerotické léze tepen základem mnoha chorob orgánů a částí těla (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda - mozková mrtvice, gangréna - smrt prstů na nohou a nohou u starších osob). A tyto léze představují hlavní příčinu zdravotního postižení a smrti u starších lidí.
 Studie aterosklerózy se provádí u pacientů na klinice studiem poruch vitálních funkcí orgánů a tkání. Intravitální studie onemocnění je objasněna a ověřena posmrtným vyšetřením postižených částí jednoduchým okem a pod mikroskopem.
Existuje také třetí, velmi slibný způsob studia lidských nemocí, a to jejich reprodukcí při pokusech na zvířatech. Není divu, že pokud jde o aterosklerózu tepen, již dlouho se objevují pokusy pochopit její podstatu a vývoj reprodukcí podobných změn v cévách u různých zvířat. Všechny tyto pokusy však po velmi dlouhou dobu nevedly k požadovaným výsledkům a příčina aterosklerózy tepen zůstala nevysvětlitelná pokusy na zvířatech.
Teprve na začátku tohoto století byla konečně nalezena spolehlivá metoda, která by umožnila trvale získat poškození tepen u zvířat, velmi podobné tomu, které bylo pozorováno u lidí s aterosklerózou. Tato metoda spočívá ve skutečnosti, že se cholesterol mísí s běžnou potravou pro zvířata, tj. S látkou, která se během aterosklerózy téměř neustále nachází ve stěnách tepen a někdy i ve velkém množství.
Experimentálně indukované aterosklerotické léze tepen jsou výsledkem dvou vzájemně úzce souvisejících procesů: ukládání tukových látek s velkou příměsí cholesterolu a vývoj vláken s tvorbou zahušťování (plaků). V koronárních tepnách srdce byly plaky tak velké, že téměř blokovaly lumeny cév. Výsledkem bylo, stejně jako u lidí, degenerativní změny a oblasti nekrózy srdečního svalu. Byl tedy zaznamenán obrázek, který byl v zásadě totožný s charakteristikou infarktu myokardu a kardiosklerózy - vývoje husté vláknité tkáně intermuskulárními vlákny srdce.
Zpočátku se věřilo, že experimentální ateroskleróza u zvířat, velmi podobná člověku, může být způsobena pouze u králíků a prasat, to znamená u zvířat, která jsou daleko od lidí, pokud jde o jejich organizaci a typ výživy. Avšak následující roky lézí tepen, velmi podobné pozorovaným lézím u lidí, byly reprodukovány experimentálně krmením cholesterolem a u mnoha dalších druhů zvířat: krysy, psi, kuřata, holubi. Nakonec byly poměrně nedávno úspěšné výsledky získány při pokusech na opicích.
Ve všech těchto studiích, prováděných ve velkém počtu za poslední půlstoletí, byl jeden společný charakteristický bod - zvýšení potravin cholesterolu u zvířat, někdy čisté, někdy smíchané s jinými mastnými látkami. Stejné výsledky byly získány při krmení zvířat potravinami obsahujícími velké množství cholesterolu - kuřecími žloutky, živočišnými tuky a mozkovou hmotou.
Obzvláště snadné je dosáhnout aterosklerotických změn v tepnách při pokusech se zavedením cholesterolu nebo s jeho krmením u takových druhů zvířat, která při své obvyklé stravě cholesterol vůbec nepřijímají nebo jej přijímají v relativně malém množství. Naopak u zvířat, která neustále konzumují potravu bohatou na cholesterol, je aterosklerotické poškození tepen mnohem obtížnější vyvolat. K reprodukci nemoci museli kromě zavedení velkého množství cholesterolu způsobit umělé snížení obecného metabolismu. Toho bylo snadno dosaženo zavedením určitých léků, které snižují funkci štítné žlázy, jako jednoho z nejdůležitějších orgánů, které regulují metabolismus v těle.
Pravděpodobně při vzniku aterosklerózy jsou důležité také metabolické posuny spojené s narušením činnosti jiných orgánů vnitřní sekrece, ale v tomto ohledu bylo získáno málo nesporných údajů.
Na základě výsledků výše zmíněných experimentů lze předpokládat, že u lidí je základním bodem ve vývoji aterosklerózy tepen snížení metabolismu, vedoucí k akumulaci cholesterolu a dalších tuků v těle. Ve prospěch tohoto předpokladu hovoří řada skutečností.
Ateroskleróza tepen, jak ukazují statistiky, je častější a výraznější u dobře živených lidí, zejména u obézních jedinců. Naopak u lidí se sníženou výživou je toto onemocnění méně časté a méně výrazné.
Stejným způsobem ovlivňují různé podmínky, což vede ke snížení výživy a metabolismu v těle. Například pokles funkce štítné žlázy je obzvláště často doprovázen rozvojem aterosklerotických změn v tepnách.
Pozorování dále naznačují, že tyto změny jsou méně časté u osob vykonávajících fyzickou práci, fyzické cvičení, žijících v dobrých hygienických podmínkách, slovy v případech, kdy je tělo ve stavu normálního metabolismu. Inhibiční účinek fyzické aktivity na rozvoj arteriální aterosklerózy byl také prokázán v pokusech na zvířatech krmených cholesterolem. Naopak u lidí vedoucích sedavý životní styl se ateroskleróza vyskytuje častěji, zejména s nepříznivými emočními stavy - nervové šoky, zkušenosti, dlouhodobá přepracování.
Velký význam mastných látek, zejména cholesterolu, pro výskyt arteriální aterosklerózy u lidí vyplývá také ze skutečnosti, že často u pacientů trpících tímto onemocněním, vyjádřeným v ostré formě, je stanoveno zvýšení hladiny cholesterolu v krvi, což samozřejmě přispívá k jeho ukládání v stěny tepen a výskyt onemocnění.
Kromě zvýšení obsahu cholesterolu v krvi jsou pro aterosklerózu zcela charakteristické některé posuny v poměru cholesterolu a jiných tukových látek, jakož i bílkovinných látek v krvi.
Pokud si navíc připomeneme, že jediným spolehlivým způsobem, jak experimentálně získat aterosklerózu u zvířat, je jejich krmení potravinami obsahujícími cholesterol, získá se celá řada pevných údajů, které svědčí o důležité úloze cholesterolu při rozvoji aterosklerózy. Neměli bychom si však myslet, že zvýšení cholesterolu v těle je jediným faktorem vedoucím k rozvoji arteriální aterosklerózy. Nedávné studie ukázaly, že při tvorbě aterosklerotických lézí hrají určitou roli i jiné mastné látky.
 Kromě toho byla věnována pozornost skutečnosti, že cholesterol v krvi a uložený ve stěnách tepen je vždy spojen s bílkovinnými látkami v krvi. Nelze tedy odmítnout jeho roli při vzniku usazenin cholesterolu ve stěnách tepen.
Pro pochopení podstaty tohoto onemocnění je nezbytné stanovit důležitou roli metabolických faktorů při rozvoji aterosklerózy. V předchozích letech byla ateroskleróza (arterioskleróza) považována pouze za onemocnění tepen, nyní by měla být ateroskleróza považována za narušení metabolismu a výživy celého organismu. Porážka tepen je nejdůležitějším a prakticky nejdůležitějším projevem tohoto metabolického onemocnění, zejména metabolismu tukových látek.
Nyní pojďme zvážit otázku, jaký význam mají všechny zde uvedené údaje pro lékařskou praxi. Nejprve je třeba poznamenat, že přiřazení arteriální aterosklerózy skupině onemocnění výživy a metabolismu zcela změnilo pohled lékařů na povahu a původ popsaného onemocnění. To zase našlo živý odraz jak v prevenci, tak v léčbě aterosklerózy. Velká pozornost byla věnována stavu výživy a metabolismu u těchto pacientů iu starších osob s predispozicí k tomuto onemocnění.
Koho lze zařadit do této kategorie, kteří lidé jsou nejvíce náchylní k arteriální ateroskleróze? Především ti, kteří jsou již dědičně zatíženi v tom smyslu, že jejich rodiče nebo příbuzní trpěli chorobami, které jsou projevem aterosklerózy, například angina pectoris, infarkt myokardu.
Dále je velmi důležitým okamžikem pro toto onemocnění a jeho zesílení stav arteriální hypertenze, tj. Zvýšení krevního tlaku v tepnách. Arteriální hypertenze se může jevit jako samostatná ohniska (tzv. Hypertenzní krize) a existuje nepřetržitě po dlouhou dobu, což představuje hlavní příznak hypertenze. V současné době panuje neshoda v otázce, že hypertenze je nejdůležitější podmínkou přispívající k rozvoji arteriální aterosklerózy. Někteří dokonce věří, že chronická arteriální hypertenze a ateroskleróza jsou jediné onemocnění, v závislosti na nesprávném fungování těch částí mozku, které regulují metabolické procesy v těle a reakce arteriálního systému.
Dalším důležitým bodem, predisponujícím k onemocnění aterosklerózy, jsou různé zesílené nebo zvrácené reakce vyšší nervové aktivity. Posledně jmenované spočívají ve stavech zvýšeného napětí, častých afektů, různých poruch nervové činnosti, které vedou ke stavu neurózy a ovlivňují celé tělo, jeho stav metabolismu a vaskulární reakce. Takové patologické stavy nervového systému jsou často také základem hypertenze.
Poukázali jsme na hlavní rysy a podstatu lézí tepen, které tvoří základ aterosklerózy. Ze všech předložených údajů je snadné pochopit, jakým směrem se vyvíjí problematika diagnostiky, prevence a léčby tohoto onemocnění.
Diagnóza aterosklerózy je založena hlavně na detekci těch sekundárních změn v orgánech, které vznikají v důsledku poškození tepen u tohoto onemocnění. Po dlouhou dobu však aterosklerotické léze tepen zůstávají pro lékaře obtížně rozpoznatelné, dokud se neprojeví ve formě poruch přívodu krve do životně důležitých orgánů: srdce, mozku nebo se necítí jako obraz nedostatečného přívodu krve do dolních končetin. Přítomnost těchto onemocnění lékaři relativně snadno zjistí na základě konvenčních i některých enzymů, které se v krvi objevují ve zvýšeném množství již v raných fázích infarktu myokardu. Na základě všech těchto diagnostických technik praktici z velké části správně rozpoznávají aterosklerotické změny v tepnách, které jsou základem narušení činnosti vnitřních orgánů.
N. N. Anichkov - Nemoci tepen
Přečtěte si hned
Všechny recepty
|
