|
 Při nárazu do jehly nebo při dotyku s horkým povrchem člověk okamžitě stáhne ruku. Bolest zubů vás vyzve k návštěvě lékaře. Tyto příklady ilustrují fyziologickou bolest, kterou staří Řekové nazývali „hlídacím psem zdraví“.
Zdá se, že stejná situace nastává u trigeminální neuralgie. Pocit je takový, že bolí několik zubů, zlomí se čelist, člověk není schopen pracovat nebo spát. Ale můžete vytrhnout zuby, můžete si dokonce uříznout nerv a bolest ne vždy zmizí.
Nebo: člověk trpí fantomovou (strašidelnou) bolestí, když mu amputují prst, ale bolí to! Bolest se často objevuje v důsledku skutečnosti, že tkáň jizvy komprimuje nervová vlákna v pahýlu nebo se v ní vytváří zánět. Ale jak vysvětlit fantomovou bolest, když v kultu nedochází k žádným patologickým změnám? Je zřejmé, že v tomto případě, stejně jako v případě neuralgie trojklaného nervu, se bolest vytváří v samotném centrálním nervovém systému, v hlubinách mozku. Doposud nebylo vždy možné se takové chronické patologické bolesti zbavit terapeutickými látkami.
Po staletí lidstvo hledalo účinné způsoby, jak potlačit bolest obecně a zejména chronickou bolest. Podle statistik jimi trpí stovky tisíc lidí po celém světě. Vyřešení problému vyžadovalo konsolidaci úsilí vědců. O naléhavosti problému svědčí také organizace Mezinárodní asociace pro studium bolesti, dva kongresy, které pořádá, vydání zvláštního vědeckého časopisu „Pain“ („Bolest“),
 V posledních letech bylo získáno mnoho údajů, které umožnily odpovědět na řadu nejdůležitějších, dalo by se říci, základních otázek. Nejprve byla v těle zvířat a lidí konečně zjištěna existence specializovaného systému pocitů bolesti, vytvořeného v procesu evoluce.
Recepční zařízení (tzv. Volná nervová zakončení), která se nacházejí všude (v kůži, sliznicích atd.), Vnímají bolestivé podráždění způsobené působením škodlivých látek a přenášejí je po vodivých nervových cestách do mozku, kde je toto podráždění vnímáno jako pocit bolesti. ... Celá hierarchie - od receptorů po mozkovou kůru - představuje systém citlivosti na bolest nebo, jak se nyní říká, nociceptivní systém.
Kromě receptorového aparátu existují tři úrovně, tři patra nociceptivního systému. Každý je vytvořen ze skupiny (jádra) neuronů, na každé úrovni jsou přijímány, zpracovávány a odesílány informace kódované ve formě nervových impulsů.
Signály bolesti jsou přenášeny excitačními neurony spojenými zpětnou vazbou. Díky této komunikaci jsou neurony schopné vzájemně se aktivovat a zesílit přicházející impulsy. V blízkosti excitačního ve stejných jádrech se nacházejí inhibiční neurony, jejichž úkolem je tlumit, oslabovat tok impulsů.
Funkce těchto protilehlých nervových buněk jsou překvapivě koordinovány. Pokud by tok impulsů z periferií slábl, jak se pohyboval z podlahy na podlahu, pak by byl mozek ve tmě o nebezpečí, které hrozí tělu. Ale pokud by se každý signál, postupně se zvyšující, dostal do mozku jako výkřik bolesti, pak by každý škrábanec byl vnímán jako předzvěst blížící se katastrofy a byli bychom neustále v rozrušeném nebo depresivním stavu. Orgány si ale s některými zraněními poradí samy, bez účasti vyšších částí centrálního nervového systému.
Proto jsou inhibiční neurony tak důležité. Díky jejich neustálé interakci s antagonisty získává mozek zdravého člověka vždy informace odpovídající konkrétní situaci.Pokud je excitace z periferie nadměrná a neadekvátní ke stimulaci, potlačují ji inhibiční neurony již při vstupu do míchy nebo v dalším jádru. Zároveň signál o skutečném nebezpečí (a ten je do značné míry určen povahou toku impulzů) projde rychle, bez překážek a může být dokonce zesílen. Takto funguje zařízení pro regulaci impulzů ve funkci systému citlivosti na bolest.
Pokud je však vše tak jasně koordinováno, jak, kde a kdy nastává chronická patologická bolest? A proč je tak těžké s tím bojovat?
Zdá se, že k tomu dochází, když selžou regulační mechanismy brzd. Současně mohou neurony, obvykle pouze přijímající, zesilující a přenášející signály o bolesti, samy začít generovat proudy impulsů. V této situaci periferii stačí spustit mechanismus (a jakýmkoli bezvýznamným podrážděním), jak začne dále pracovat sám, a to dokonce se zvýšenou energií.
Takže skupina neuronů se stává generátorem zvýšené excitace v nociceptivním systému. Tento generátor pracuje v různých režimech. Celá skupina buněk může okamžitě „explodovat“ a vytvořit pocit záchvatu akutní bolesti, ke kterému dochází zejména u již zmíněné neuralgie trojklaného nervu. Bolestivá bolest je charakterizována dlouhým, tonickým režimem provozu generátoru.
 Důvody pro vznik generátorů chronické patologické bolesti (nebo jinak syndromů centrální bolesti) mohou být různé: například metabolické poruchy v nervových buňkách nebo jejich zásobení krví. Mechanismus vzniku jakéhokoli takového generátoru, jak ukázaly naše studie, je vždy stejný: nepříznivé účinky na centrální nervový systém nejdříve vyřazují, protože nejslabší, inhibiční aparát nociceptivního systému a excitační neurony se zbavují omezující uzdy. Platnost naší hypotézy byla potvrzena experimentálními modely bolestivých syndromů.
Koncept mechanismu generování generátorů zvýšené excitace je potvrzen klinickými údaji. Například je již dlouho známo, že antikonvulziva potlačují některé bolestivé syndromy. Nyní bylo jasné, proč se to děje. Tyto léky, zatímco snižují nadměrnou stimulaci, například epileptický záchvat, současně inhibují působení generátorů bolesti.
Mimochodem, konstantní aktivita inhibičního aparátu nociceptivního systému je obvykle podporována proudy impulzů procházejícími nezávislými kanály, včetně z periferních receptorů bolesti. Pokud se tok impulsů stane vzácným a ještě méně se úplně zastaví, pak inhibiční buňky ztichnou, a to je místo, kde tok excitace roste.
Jedním ze způsobů boje s chronickou patologickou bolestí proto může být podráždění v určitém režimu nervových formací na první úrovni nociceptivního systému, například podráždění zadních sloupců míchy. Podobného efektu lze dosáhnout i jiným způsobem: stimulací struktur míchy spojené s inhibičním aparátem. V tomto případě bude generátor buzení v nociceptivním systému potlačen. Tyto techniky mohou také zmírnit neustálou bolest. Nyní je tento terapeutický účinek, kterého lékaři někdy dosahují při intenzivní fyzioterapii, vysvětlen stejným způsobem jako analgetický účinek antiepileptik.
Další způsob, jak překonat patologickou bolest, je spojen se studiem chemické povahy generátorů nadměrné excitace a struktur, které inhibují jejich aktivitu. Experimentální modely ukázaly, že nejúčinnějšími léky v boji proti bolesti mohou být léky, které specificky aktivují inhibiční prvky. Jak je v posledních letech známo, různé soubory takových neuronů umístěných ve stejném jádru plní své funkce pomocí různých mediátorů.To mimochodem vysvětluje dobře známou skutečnost, že se zjevně identickým klinickým obrazem onemocnění tento nebo ten lék nepomáhá všem pacientům - pouze těm, kteří mají inhibiční struktury a vazby v jádrech nociceptivního systému, které mají afinitu k zavedené chemické sloučenině.
Nakonec je načrtnut třetí, nový a velmi slibný způsob řešení patologické bolesti. Zatím jsme mluvili o nociceptivním systému. Ale v našem těle funguje také antinociceptivní systém, který byl objeven doslova v posledních letech. V její jurisdikci jsou umístěna výše uvedená inhibiční zařízení, která jsou umístěna v jádrech systému citlivosti na bolest. Tyto struktury jsou aktivovány impulsy z různých částí mozku, které zase přijímají signály z jader nociceptivního systému. Čím silnější je jeho excitace, tím více jsou aktivovány struktury antinociceptivního systému a tím účinnější je jeho analgetický účinek. Tento předpoklad byl přesvědčivě prokázán ve výzkumných laboratořích u nás i v zahraničí. Dráždením výše uvedených struktur přesně vloženými elektrodami vědci dosáhli úplné ztráty citlivosti na bolest u experimentálního zvířete.
 Při studiu těchto jevů jsme upozornili na mimořádně zajímavý jev: analgetický účinek přetrvával i po ukončení elektrické stimulace. To znamená, že něco tento efekt posiluje. Není zde generátor, který by udržoval stav necitlivosti také zde? Abychom odpověděli na tuto otázku, zavedli jsme stimulační látky do jader antinociceptivního systému a vytvořili v něm stejné generátory excitace jako v nociceptivním systému. A účinek byl úžasný - experimentální zvíře necítilo bolest ani při vyvolávání bolestivých syndromů.
Pokud tedy dřívější fyziologové měli právo hovořit o centrálních mechanismech bolestivých syndromů, nyní mají stejné právo hovořit o centrálních generátorových mechanismech anestézie. a jsou to struktury antinociceptivního systému, které vzrušují. Jinými slovy, samy o sobě nepotlačují bolest, ale aktivují systém proti bolesti. Například po zavedení radioaktivního morfinu do těla zvířete jej vědci objevili v oblastech mozku, které jsou spojením systému proti bolesti. Na základě získaných výsledků si lze myslet, že antinociceptivní systém vykonává nejvyšší kontrolu nad udržováním rovnováhy mezi excitací a inhibicí v nociceptivním systému a zapíná se, kdykoli jeho inhibiční zařízení ztrácí schopnost odolávat nadměrné excitaci.
Jakmile se však morfin koncentruje v těchto strukturách, znamená to, že existují receptory, na které se morfin váže. Jinak by nemohl uplatnit svůj účinek.
Okamžitě vyvstává otázka: jak vysvětlit existenci těchto receptorů? Morfin je koneckonců lidská chemická sloučenina.
Vědci dospěli k logickému závěru: v těle se v reakci na bolestivé podráždění uvolňují některé látky podobné morfinu, které mají analgetický účinek. Takové látky (říkalo se jim endorfiny a enkefaliny) byly brzy skutečně objeveny a izolovány. První z nich, jak se ukázalo, vstupují do krevního řečiště, si mohou uchovat svoji úžasnou sílu po dlouhou dobu, mnohokrát větší než morfin. Ty fungují v samotném mozku a jsou rychle zničeny. S enkefaliny a endorfiny, s jejich deriváty a syntetickými analogy, nyní mnoho vědců spojuje nejoptimističtější naděje v boji proti chronické patologické bolesti.
G. N. Kryžanovskij
|
